Armonización europea de antibióticos: cefuroxima y levofloxacino


 
Una de las actuaciones que realiza el Comité
de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) es evaluar la necesidad de armonizar la información disponible de medicamentos que fueron autorizados en su momento por procedimientos nacionales y unificar posibles divergencias en la utilización de los fármacos entre los Estados miembros de la Unión Europea.
 
Los últimos procedimientos de armonización y actualización publicados han sido:
 
         Cefuroxima axetilo 125, 250 y 500 mg comprimidos y suspensión oral. Antibiótico del grupo de las cefalosporinas, actúa inhibiendo la síntesis y reparación de la pared celular bacteriana mediante su unión a proteínas diana esenciales.
 
Se han actualizado sus indicaciones terapéuticas y pautas posológicas:
 
Cefuroxima ya no debe ser usada para tratar la neumonía adquirida en la comunidad ni la gonorrea (infección de transmisión sexual causada por Neisseria gonorrhoeae), porque no hay suficientes datos clínicos disponibles para apoyar estas indicaciones.
 
El CHMP ha recomendado cambios en la resumen de características del producto de cefuroxima para adultos, niños y en pacientes con insuficiencia renal o hepática. En adultos y niños 40 Kg son las siguientes, con una duración habitual del tratamiento de 7 días (entre 5-10 días, según gravedad).:
 

Indicación Dosis
Amigdalitis aguda y faringitis 250mg dos veces al día
Sinusitis aguda bacteriana 250mg dos veces al día
Otitis media aguda 500mg dos veces al día
Exacerbaciones agudas de bronquitis crónica 500mg dos veces al día
Cistitis 250mg dos veces al día
Pielonefritis 250mg dos veces al día
Infecciones no complicadas de la piel y tejidos blandos 250mg dos veces al día
Tratamiento de la enfermedad de Lyme. 500mg dos veces al día durante 14 días (10-21 días)

 
El CHMP también decidió que ya no debe ser usado en la terapia secuencial (conversión del tratamiento antibiótico parenteral en vía oral, sin comprometer la respuesta terapéutica), debido a una reducción significativa de la exposición a la sustancia activa cuando se cambia a la formulación oral.
 
Recordar que la velocidad de absorción de cefuroxima en suspensión oral es más prolongada en comparación con los comprimidos, alcanzándose niveles séricos máximos más tardíos y bajos, siendo la biodisponibilidad sistémica menor (4-17% menos). Cefuroxima axetilo suspensión oral no es bioequivalente a los comprimidos y, por tanto, no son sustituibles en un intercambio miligramo-por-miligramo.
 
         Levofloxacino 250 y 500 mg comprimidos. Antibiótico del grupo de las fluoroquinolonas,  actúa inhibiendo la topoisomerasa IV y la DNA-girasa bacterianas, enzimas que las bacterias utilizan para hacer copias de su ADN, de manera que impide la replicación y la transcripción del DNA bacteriano.
 
Se han actualizado las indicaciones terapéuticas y pautas posológicas, que para adultos con función renal normal son:
 
 

Indicación Pauta posológica
(según gravedad)
Duración del
tratamiento
(según gravedad)
Sinusitis bacteriana aguda 500 mg una vez al día 10 – 14 días
Exacerbación bacteriana
aguda de bronquitis
crónica
500 mg una vez al día 7 – 10 días
Neumonía adquirida en la
comunidad
500 mg una o dos veces al día 7 – 14 días
Pielonefritis 500 mg una vez al día 7 – 10 días
Infecciones complicadas
del tracto urinario
500 mg una vez al día 7 – 14 días
Infecciones no
complicadas del tracto
urinario
250 mg una vez al día 3 días
Prostatitis bacteriana
crónica
500 mg una vez al día 28 días
Infecciones de piel y
tejidos blandos
500 mg una o dos veces al día 7 – 14 días
Inhalación Anthrax 500 mg una vez al día 8 semanas

 
El CHMP también armonizar otras secciones de la ficha técnica, incluyendo la inclusión de una nueva advertencia: recomienda vigiliar la visión por si se deteriora o se observa cualquier efecto sobre los ojos.

Lectura crítica: denosumab en fracturas osteoporóticas

El siempre útil y recomendable Boletín Terapéutico de Navarra BIT nos da, en su último número, la oportunidad de aprender sobre como realizar una correcta  lectura crítica sobre ensayos clínicos. Así, evalúa la información que aporta el ensayo FREEDOM sobre denosumab para el tratamiento de osteoporosis en mujeres posmenopáusicas con riesgo elevado de fracturas.
 
Denosumab es un anticuerpo monoclonal que se une al ligando RANKL de la superficie de los osteoclastos e inhibe su formación, actividad y supervivencia. Ello se traduce en una disminución de la resorción ósea. El mecanismo de acción es diferente al de los bisfosfonatos pero, en último término, ambos tipos de medicamentos producen el mismo efecto final, es decir, la inhibición de los osteoclastos y del recambio óseo.  
 
El investigador de FREEDOM se pregunta si el denosumab es eficaz en la disminución de fracturas vertebrales en comparación con placebo y el diseño se estructura como un ensayo clínico aleatorizado, multicéntrico, de grupos paralelos, doble ciego con una media de duración de 36 meses, en 182 centros de EEUU, Europa, Australia, Nueva Zelanda y Latinoamérica. Fueron estudiadas 7.868 mujeres entre 60 y 90 años con una densidad mineral ósea (DMO) menor de 2,5 (t-score) en columna o cadera. 
 
Se excluyeron: mujeres que tenían enfermedades que afectan al metabolismo óseo o que habían tomado bisfosfonatos orales durante más de tres años. Si habían tomado durante menos de 3 años, eran elegibles tras 12 meses sin tratamiento con bisfosfonatos. Si habían recibido bisfosfonatos intravenosos, fluoruros o ranelato de estroncio en los últimos 5 años también se excluían. Otros criterios de exclusión fueron: recibir hormona paratiroidea o sus derivados corticoides, terapia hormonal sustitutiva, moduladores de los receptores de estrógenos, tibolona, calcitonina o calcitriol en las 6 semanas previas a la inclusión en el estudio; presentar un t-score de DMO en columna o cadera inferior a -4.0 SD; si tuvieron una fractura vertebral grave o dos moderadas medidas por rayos X en el momento de la inclusión.
 
La intervención fue: Denosumab 60 mg frente a placebo, administrados por vía subcutánea cada 6 meses. Las pacientes recibieron diariamente al menos 1 g de calcio y 400 UI de vitamina D. El análisis se realizó según intención de tratar. La variable principal: incidencia de fracturas vertebrales y caracterización del perfil de seguridad y tolerancia de denosumab. La variable secundaria: incidencia de fracturas no vertebrales y de cadera.
 
La conclusión de los autores fue que el denosumab, administrado subcutáneamente dos veces al año durante 36 meses, reduce el riesgo de fracturas vertebrales, no vertebrales y de cadera en mujeres con osteoporosis. 
 
El autor de la recomendable lectura crítica hace un repaso muy detallado del ensayo clínico, donde a lo largo del artículo plantea una serie de valoraciones sobre el mismo y finaliza con unas más que interesantes conclusiones.
  
El artículo comienza con una serie de interesantes preguntas como son: 
 
 
    el comparador ¿por qué frente a
placebo?
    la variable principal ¿está bien definida? ¿es clínicamente relevante? 
 
Analiza 
 
    la población en estudio y los criterios de inclusión y exclusión, así como sus resultados tanto en valores de eficacia como de seguridad.
 
Valora
    la duración del ensayo
    el riesgo de sesgo
    la violación del protocolo y manipulación de datos
 
Y por último establece las siguientes conclusiones:
 
    el denosumab ha demostrado eficacia frente a placebo en la reducción de fracturas vertebrales morfométricas, una variable de dudosa utilidad clínica.
    los datos en prevención de fracturas de cadera no son concluyentes.
    los datos publicados de seguridad no concuerdan con la información del medicamento disponible en las agencias reguladoras. Ya se han descrito casos de osteonecrosis de mandíbula con denosumab y no hay datos de seguridad a largo plazo
    no hay datos comparativos con los bisfosfonatos.
    los criterios de exclusión empleados hacen que los resultados del estudio no sean aplicables a muchas mujeres tratadas previamente con bisfosfonatos.
    debido al alto riesgo de sesgo del ensayo FREEDOM, sus conclusiones deben ser tomadas con mucha cautela. Además, las graves irregularidades detectadas en las inspecciones al ensayo hace desconfiar de la veracidad de los datos publicados. 
 
 
De lo que no hay duda es que si el objetivo de cualquier lectura crítica es la identificación de los puntos fuertes y débiles de los estudios publicados, en este que hemos leído, es un ejemplo claro de tipificación de debilidad en muchos de sus apartados.
 

Hepatotoxicidad por metformina: revisión de casos publicados


 
Metformina es el fármaco de elección en la mayoría de pacientes con diabetes mellitus tipo 2
, las Recomendaciones de la ADA y EASD o la Guía de Práctica Clínica de la ACP recientemente publicadas así lo indican.
Metformina no se metaboliza en higado y se excreta de forma inalterada por orina, aunque se conoce que puede producir alteración de la funcion hepática o hepatitis con una frecuencia muy baja.
 
Recientemente hemos leído un nuevo caso que recoge este efecto de toxicidad hepática, sobre el que se debería prestar atención habida cuenta del incremento del número de tratamientos con metformina.
 En Diabetes Care, se presenta este caso observado en España, que según sus autores sería el primer caso documentado de hepatotoxicidad por metformina sin interferencia con otros fármacos. El paciente de 61 años ingresó en el hospital por ictericia indolora, sin antecedentes de enfermedad hepática, hábitos tóxicos, consumo previo de fármacos o productos a base de plantas, aunque estaba tomando metformina 1.700 mg al día desde hacía 6 semanas para la diabetes tipo 2. 
 
La revisión de los casos descritos en la literatura científica sugiere que el número de casos va en aumento. Así en 2010 se recoge en Annals of Pharmacoterapy un nuevo caso y señalan en la revisión la existencia de 6 casos publicados en la literatura. Un año más tarde en 2011, BMJ Case Report recoge otro caso de un paciente de 44 años que desarrolló daño hepático subclínico a las 4 semanas de iniciar tratamiento con metformina y en la revisión encuentra un total de 14 casos publicados de pacientes que desarrollaron el efecto adverso. Todos en las primeras semanas tras el inicio del tratamiento.
 
En España, además, se han publicado al menos otros dos casos, uno en Medicina Intensiva en 2010 y otro en Gastroenterol Hepatol en 2008.  La hepatotoxicidad inducida por metformina es una posible y rara reacción adversa a tener en cuenta dado el uso cada vez mas frecuente de este fármaco.  Los efectos hepatotóxicos adversos en los casos descritos se suelen producir en las primeras 2-8 semanas de tratamiento. Las pruebas de función hepática se resuelven al retirar el tratamiento con metformina.
 

Exposición accidental de parches transdérmicos en niños


 
La FDA acaba de publicar una alerta recordando a pacientes, cuidadores y profesionales de la salud, la importancia de extremar las precauciones en el adecuado almacenamiento, uso, aplicación y eliminación de los medicamentos en forma de parche transdérmico para evitar el potencial daño que la exposición accidental al ingrediente activo de estos medicamentos puede ocasionar sobre los mas pequeños de la casa. 
 
Concretamente, la FDA evaluó una serie de 26 casos pediátricos de exposiciones accidentales a los parches de fentanilo informados en los últimos 15 años. De estos 26 casos, diez terminaron en muerte y 12 en hospitalización. Dieciséis de los 26 casos ocurrieron en niños de dos años de edad o menores.
 
Los niños pequeños corren un riesgo especial de exposición accidental a los parches de fentanilo. Su agitación y curiosidad proporcionan oportunidades para que puedan encontrar los parches perdidos, o los desechados en la basura, o encontrar los parches mal almacenados. Además, un niño pequeño puede estar en riesgo de exposición cuando es “llevado a brazos” por alguien que lleva un parche parcialmente desprendido (sobretodo en época estival). 
 
La exposición de los niños pequeños a un parche de fentanilo puede dar lugar a efectos adversos graves incluso en parches ya usados, pues todavía contienen una dosis considerable de principio activo.
 
Como parte de una campaña de sensibilización pública sobre el desecho adecuado de los medicamentos en el año 2011, la FDA aconsejó a los consumidores sobre la correcta eliminación de parches de fentanilo cuando ya se han usado: la parte adhesiva del parche se debe doblar junta correctamente, de manera que el reservorio del principio activo no quede accesible, y luego se debe depositar en cualquier punto SIGRE (versión española).
 
Los profesionales sanitarios y los pacientes deben informar sobre cualquier caso de exposición accidental de los niños a parches transdérmicos. En España recomendamos enviar la información al Instituto para el Uso Seguro de los Medicamentos (ISMP-España), mediante el formulario que está situado en su página Web. 
 
Principios activos comercializados en parche transdérmico: 
 
Fentanilo: para casos de dolor crónico y grave que responde a opioide
Buprenorfina: en dolor moderado a severo oncológico y dolor severo
Estrógenos: en terapia hormonal sustitutiva
Testosterona: en hipogonadismo masculino
Nitroglicerina: para la prevención de la angina de pecho de esfuerzo y en reposo
Rivastigmina: tratamiento sintomático de la demencia de Alzheimer
Rotigotina: en parkinson y síndrome de piernas inquietas
Capsaicina: para tratamiento del dolor neuropático
 

Cautela si se prescribe azitromicina a cardiópatas


Ya está incluido en ficha técnica que durante el tratamiento con macrólidos, se ha observado una prolongación de la repolarización cardiaca y del intervalo QT, confiriendo un riesgo para desarrollar una arritmia cardiaca y torsade de pointes, por lo que deberá tenerse precaución cuando se trate a pacientes:
 
 
con prolongación del intervalo QT documentada o congénita.
que actualmente estén recibiendo tratamiento con otras sustancias activas que prolonguen el intervalo QT, tales como antiarrítmicos clases IA y III, cisaprida y terfenadina.
con alteración en los electrolitos, particularmente con hipopotasemia e hipomagnesemia.
con bradicardia clínicamente relevante, arritmia cardiaca o insuficiencia cardiaca grave.
 
A la luz de la experiencia, parece ser que la azitromicina tenía un menor riesgo de cardiotoxicidad. Sin embargo, los informes publicados ahora sobre arritmias sugieren que la azitromicina puede aumentar el riesgo de muerte cardiovascular.
 
Se basa en un estudio de cohorte, publicado en el NEJM, diseñado para determinar si existe un mayor riesgo de muerte relacionada con los efectos cardiacos a corto plazo de los medicamentos, excluyendo a los pacientes con enfermedades graves no cardiovasculares y población hospitalizada o recién dada de alta.
 
La cohorte incluyó a los pacientes que tomaron la azitromicina (347.795 recetas), como control personas que no tomaron antibióticos (1.391.180 recetas), y los pacientes que tomaban amoxicilina (1.348.672 recetas), ciprofloxacino (264.626 recetas) o levofloxacino (193.906 recetas).
 
Durante 5 días de tratamiento, los pacientes tratados con azitromicina, en comparación con aquellos que no tomaron antibióticos, tuvieron un mayor riesgo de muerte cardiovascular (razón de riesgo 2,88, IC del 95% intervalo de confianza [IC]: 1,79 a 4,63, P <0,001) y muerte por cualquier causa (razón de riesgo 1,85, IC 95%, 1,25 a 2,75, p = 0,002). Los pacientes que tomaron amoxicilina NO experimentaron un aumento en el riesgo de muerte durante este período. 
 
En relación a la amoxicilina, azitromicina se asoció con un mayor riesgo de muerte cardiovascular (razón de riesgo 2,49, IC 95%, 1,38 a 4,50, p = 0,002) y muerte por cualquier causa (razón de riesgo 2,02, IC 95%, 1,24 a 3,30 , p = 0,005), con una estimación de 47 muertes cardiovasculares adicionales por millón de episodios. El riesgo de muerte cardiovascular fue significativamente mayor con azitromicina que con ciprofloxacino, pero no difieren significativamente de los tratados con levofloxacino.
 
Por ello, los autores concluyen que durante los 5 días de tratamiento con azitromicina, hubo un pequeño incremento absoluto en las muertes cardiovasculares, que fue más pronunciado entre pacientes con elevado riesgo basal de enfermedad cardiovascular. 
 
Este estudio ha sido financiado por el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre junto a la Agencia de Calidad Sanitaria y Centros de Investigación para la Educación e Investigaciones Terapéuticas de EEUU sobre bases de datos Medicaid de Tennessee.
 

Bifosfonatos ¿para quién y por cuánto tiempo?

La FDA realizó una revisión sistemática de la eficacia de los bifosfonatos a largo plazo, en respuesta a los informes post-comercialización de eventos adversos poco frecuentes pero graves asociados con bifosfonatos, como las fracturas de fémur atípicas, la osteonecrosis de la mandíbula y el cáncer de esófago.
 
La revisión de la FDA (que se resume en NEJM) se centró en estudios en los que los bisfosfonatos se habían administrado inicialmente durante al menos 3 años y posteriormente se extendió por un período adicional de 3 a 6 años (la duración total fue de entre 6 y 10 años) y recogían datos de fracturas de manera sistemática y completa. Los ensayos que cumplían estos criterios son los estudios FLEX (alendronato), HORIZON-PFT (zoledronico) y VERT-MN (risedronato). 

Los hallazgos con respecto a los tres bifosfonatos eran muy similares en términos de aumento de la densidad mineral ósea (DMO) a cinco años. Continuar con el tratamiento más de 5 años consiguió mantener la DMO en cuello femoral y un aumento de la DMO en columna lumbar. En los pacientes que cambiaron a placebo, la DMO en el cuello femoral disminuyó ligeramente durante los primeros 1 a 2 años y luego se estabilizó, mientras que la DMO en columna lumbar continuó aumentando a pesar de la interrupción del tratamiento con bisfosfonatos.
 
En el análisis de la FDA de fracturas vertebrales morfométricas y clínicas que se producen en los ensayos aleatorios de extensión, el beneficio en términos de protección frente a fracturas con la terapia continua de bifosfonatos fue inconsistente. En el ensayo FLEX, la tasa de fracturas vertebrales clínicas se redujo, pero no la tasa de fracturas vertebrales morfométricas. En HORIZON-PFT, la mejora se demostró en las fracturas vertebrales morfométricas, pero no en fracturas vertebrales clínicas. Un análisis post hoc del FLEX mostró un beneficio en términos de fracturas no vertebrales en un subgrupo muy específico de los pacientes, aquellos sin fracturas vertebrales al inicio del estudio, que también tenían una puntuación T del cuello femoral de menos de -2,5.
 
La tasa de fracturas en las pacientes que recibieron tratamiento con bifosfonatos y posteriormente cambiaron a placebo se mantuvo constante en el tiempo: 8.2% en los tres primeros años de tratamiento con bifosfonatos y luego tras pasar a placebo fue de 8.6% en los años 4-5; 8.8% en los años 6-9 y 8.0% a partir del año 9, lo que sugiere que no hay un deterioro en la eficacia de la prevención de fracturas. 

En resumen, los datos de fracturas sugieren que con la exposición continua a bifosfonatos no hay un claro beneficio ni daño para el riesgo general de fractura osteoporótica. Parece que los pacientes con riesgos bien reconocidos de fractura (historia de fractura, edad mayor de 70 años, y los que permanecen en el rango de osteoporosis T-score) son más propensos a la fractura a pesar del tratamiento continuo con bifosfonatos. En los ensayos no hubo un beneficio claro y consistente de cualquier tipo de fractura en particular.
 
Para aquellos que han sido previamente tratados con bifosfonatos que luego suspendieron el tratamiento, no parece haber ninguna diferencia en las tasas de fractura en comparación con aquellos que continuaron la terapia activa. De hecho, la incidencia de fracturas en este grupo se mantuvo estable en el análisis agrupado. De tres a cinco años de exposición al fármaco, pueden otorgar este beneficio. Estos resultados sugieren que no hay ventaja significativa de la terapia farmacológica continua más allá de 5 años.
 
Respecto a la discontinuación de los bifosfonatos “drugs holidays”, no hay datos importantes disponibles para tomar decisiones relacionadas con el inicio o la duración de la discontinuación del fármaco. Los únicos datos disponibles sobre la interrupción de bifosfonatos provienen del estudio con risedronato, donde todos los sujetos interrumpieron el tratamiento durante 1 año (año 8 ) seguido por la reanudación de la terapia durante 2 años más (años 9 y 10) aunque sólo 32 sujetos continuaron en el estudio en los años 9-10.
 

Se recomienda no utilizar rutinariamente la combinación IECA y ARA II en insuficiencia cardiaca


 
Los fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA) y los fármacos bloqueadores de receptores de angiotensina II (ARA-II) tienen efectos clínicos similares, pero difieren en su farmacología: los IECA bloquean la conversión de la angiotensina I en angiotensina II y previenen la destrucción de la bradikidina, mientras que los ARA II bloquean selectivamente el receptor AT1.
 
Por lo tanto, utilizando con la combinación IECA + ARA II se podría obtener un bloqueo más completo del sistema renina-angiotensina. La pregunta es: ¿en la práctica se traduce esto en un mejor resultado clínico para el paciente?
 
La insuficiencia cardíaca se caracteriza por la retención anormal de líquidos y la regulación del volumen. El exceso de angiotensina II y aldosterona contribuyen al empeoramiento de esta condición a través de la retención de sodio y la vasoconstricción aumenta la precarga y poscarga. Se ha postulado que la combinación de un IECA y ARA II puede proporcionar un beneficio. ¿Si o no?
 
– En general, los estudios han demostrado que la adición de un ARA II a la combinación de un IECA y un betabloqueante en pacientes con insuficiencia cardíaca no afectó la mortalidad por todas las causas, pero redujo significativamente la hospitalización por insuficiencia cardíaca y la puntuación combinada de hospitalización por insuficiencia cardiaca y mortalidad cardiovascular.
 
– Solo candesartán y valsartán tienen licencia para ser utilizados junto con un IECA en la insuficiencia cardíaca (ver tabla 1).
 
NICE ha revisado la evidencia para el uso combinado de IECA y ARA II en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Ellos recomiendan buscar consejo de un especialista (sic) y considerar la adición de un ARA II autorizado para la insuficiencia cardíaca si el paciente sigue siendo sintomático a pesar del tratamiento óptimo con un IECA y un betabloqueante.
 
La Sociedad Europea de Cardiología recomienda el uso de ARA II en pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤ 40% que permanecen sintomáticos a pesar del tratamiento óptimo con un IECA y betabloqueante.
 
El riesgo de eventos adversos, especialmente, disfunción renal e hiperpotasemia puede aumentar con la terapia de combinación.
 
Existe una cantidad limitada de datos en pacientes tratados con la combinación ARA II + IECA sin un betabloqueante.
 
Por otro lado, el mes pasado se publicó una revisión Cochrane, que estudiaba estos fármacos en la insuficiencia cardiaca. Encontraron 24 ensayos que asignaron al azar a los participantes a tomar ARA II o control (placebo o IECA) para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Estos ensayos evaluaron los efectos de ARA II en mortalidad, morbilidad y abandono por efectos adversos, comparados con placebo o IECAS, en 25.051 pacientes con insuficiencia cardíaca y un seguimiento medio de 2 años.
 
La conclusión coincidente con NICE es que los ARA-II no fueron mejores que los IECA o placebo en la reducción del riesgo de muerte, incapacidad o ingreso en el hospital por cualquier motivo. Sin embargo, más pacientes abandonaron prematuramente el tratamiento con los ARA II comparado con placebo, debido a los efectos secundarios.
 
La conclusión no coincidente con NICE es que añadir un ARA II a un IECA tampoco redujo el riesgo de muerte o el ingreso hospitalario por cualquier motivo, en comparación con IECA solo, aunque los pacientes que tomaban la combinación abandonaron antes el tratamiento debido a los efectos secundarios.
 
CONCLUSIÓN FINAL: No se puede recomendar rutinariamente la combinación IECA+ARA II en insuficiencia cardiaca. Además, existen estudios realizados en otras patologías que demuestran que esta combinación no aumenta el beneficio pero si los efectos adversos.

Tabla 1.- Indicaciones autorizadas de IECA y ARA II
(Consultar ficha técnica de los diferentes productos en AEMPS)

Las señales en farmacovigilancia y VigiBaseTM

WHO-PN

 

Gracias a listas de distribución como la de e-farmacos de medicamentos esenciales, nos hacemos eco de un post del blog de la OMS, en donde se anuncia que el boletín WHO-PN (WHO Pharmaceuticals Newsletter) incorpora en su contenido desde principios de 2012 un apartado sobre “señales”.

Una “señal”, en términos de farmacovigilancia, se refiere a la información comunicada de una posible relación causal entre un acontecimiento adverso y un fármaco, cuando previamente esta relación era desconocida o estaba documentada de forma incompleta. Habitualmente se requiere más de una notificación para generar una señal, dependiendo de la gravedad del acontecimiento y de la calidad de la información. Las “señales” de este boletín se identifican a partir de las notificaciones de sospechas de reacciones adversas declaradas en la base de datos VigiBase™.

Hasta entonces, el documento que recogía las señales se elaboraba por parte del Uppsala Monitoring Centre (UMC) dentro del “WHO Programme for International Drug Monitoring”, y se distribuía entre las Agencias de Farmacovigilancia de los diferentes países en dónde profundizan el estudio de estas señales, analizan los datos, y emiten (si así lo consideran) la correspondiente Nota Informativa a sus profesionales sanitarios o la actuación que corresponda.

 

Disponemos pues ya de señales en los nº 1 (febrero 2012) y nº 2 (Abril 2012)  del WHO Pharmaceuticals Newsletter. Repetimos: “señal” se refiere a la información comunicada de una posible relación causal entre un acontecimiento adverso y un fármaco. (posible en negrita). Las señales generalmente, indican la necesidad de futuras investigaciones, las cuales pueden conducir- o no- a la conclusión de que el medicamento causó el evento.

 

isdb.bmpOtro tema interesante que queremos comentar, es sobre el acceso a la información contenida en VigiBaseTM: En febrero 2012 la ISDB solicitó acceso a esta información. La UMC está preparando resúmenes de la información contenida en esta base de datos, y anuncia en su blog que ofertará servicios de búsqueda a cualquiera con intereses legítimos en cuanto a la seguridad de los pacientes (médicos, dentistas, enfermeros, farmacéuticos, etc). La consulta más simple cuesta 5.000 SEK (coronas suecas), que al cambio son 560 euros. (Nota: ciertas Agencias como la Canadiense, ofrece sus datos  sin coste alguno).